Цирроз печени: классификация, причины, симптомы, прогноз

Прогрессирующее заболевание органа, сопровождающее некрозом клеток, разрастанием ткани, появлением на пораженный участках рубцовых образований классифицируется как цирроз. В результате замещения меняется структура органа, разрушаются дольки, формируются узлы, сдавливающие сосуды. Орган становится плотным, увеличивается в объеме. Гепатоциты (клетки) перерождаются, сокращается их продуцирование. Появляются печеночная недостаточность, высокое давление в воротной вене.

 

 

 Признаки

 

 Долгое время выраженных симптомов не наблюдается. Возможны:

1. Периодические боли в правом подреберье (колики), обостряющиеся после дозы алкоголя, употребления жареной, острой еды, физической активности.
2. Горечь во рту по утрам, неприятный запах.
3. Диспепсические явления - изжога, диарея, вздутие живота, рвота.
4. Внезапная потеря массы тела.
5. Желтуха.

На поздних стадиях больной орган, селезенка, живот увеличиваются в размерах. Появляется хроническая слабость. Крылья носа, веки покрывают ангиомы (красные родинки), цвет лица приобретает землистый оттенок. Кожный покров становится сухим как пергамент или покрывается сальной пленкой, гнойниками.

Беспокоят зуд и кровотечение десен. Женщины часто страдают от обильных менструаций, красных выделений в середине цикла. Испражнения меняют цвет – моча и кал темнеют. В тяжелых случаях возникают симптомы печеночной энцефалопатии, когда больной ведет себя неадекватно.

 

Причины цирроза печени

 

Необратимые деструктивные изменения тканей развиваются под влиянием одного или совокупности факторов. Это:

1. Алкогольная интоксикация (более 60% случаев).
2. Вирусные гепатиты (30%).

На патологии желчных путей, хроническую сердечную недостаточность, токсическую интоксикацию, жировой гепатоз приходится 10 %.

Этиология и морфология аномалии

 

По происхождению выделяют цирроз:

1. Алкогольный.
2. Вирусный.
3. Криптогенный с неясной этиологией: билиарный, детский индийский.
4. Лекарственный.
5. Наследственный (флебопортальный).

Тяжелые алкогольные и вирусные формы осложняются функциональными нарушениями. Это приводит к нагнетанию давления в портальной вене, провоцирует кровотечение сосудов пищевода, асцит (скопление жидкости в животе), Генетический фактор обусловлен обменными нарушениями и окклюзией (сдавливанием) воротной вены, артериовенозной фистулой или каверноматозом (тромбозом). Причины развития биллиарного, криптогенного цирроза не установлены.

По морфологии различают:

1. Мелкоузловой с диаметром образований до 3 мм.
2. Крупноузловой от 3 мм и выше.
3. Смешанный - микронодулярный и микронодулярный.
4. Неполный септальный.

Стадии развития патологии

 

Болезнь развивается поэтапно, сопровождается характерными признаками.

 - В компенсаторной стадии симптоматика почти отсутствует.

 - При субкомпенсаторной ухудшается самочувствие, снижаются билирубин и альбумин, показатель свертываемости (протромбический индекс) едва достигает 40 %.

 -В терминальной показатели падают до низких значений. Терапия не дает результатов.

Диагностика печени

 

При визуальном осмотре заметны выступающие вены, сосудистая сетка и гиперпигментированные участки. С помощью ультразвукового исследования выявляют структурные нарушения, диффузные изменения тканей.

1. Компьютерная томография позволяет детализировано рассмотреть дефектные участки.
2. Допплерография сосудов малого таза определяет скорость кровотока.

Биохимия крови показывает низкий уровень гемоглобина, увеличение лейкоцитов и АЛТ (объем аланинаминотрансферазы). Для подтверждения первичного заключения назначают биопсию. Забор лоскута ткани проводится лапароскопическим методом. В альтернативе используется неинвазивный способ на аппарате Фиброскан. Эластометрия (фибросканирование) позволяет оценить степень поражения тканей. Схема лечения подбирается индивидуально.

 

 Прогноз

 

При вовремя обнаруженной патологии, назначении адекватной схемы лечения цирроза печени, отсутствии сопутствующих патологий процент выживаемости увеличивается.

1. В компенсированной форме за 7-летний цикл умирает 50 % .
2. При субкомпомпенсированном течении сроки сокращаются на 2 года. Проблема связана с уменьшением количества клеток печеночной доли.
3. На стадии декомпенсации в течение 3 лет умирают около 60% человек.

Более точный прогноз дадут системы Чайлда-Пью или Кокса. Риски высчитываются исходя из этиологии болезни, конкретных признаков.

 По материалам сайта проверь-печень.рф